ផ្សាយថ្ងៃទី ១៩ កក្កដា ២០២៥

(កាសែតឯករាជ្យជាតិ ផ្សាយតាមបណ្តាញសង្គម)
ជំងឺថ្លើមខ្លាញ់គ្មានជាតិអាល់កុល (NAFLD) គឺជាជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃទូទៅដែលមានអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់នៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍។ NAFLD ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​មូលហេតុ​ចម្បង​មួយ​នៃ​ជំងឺ​ក្រិន​ថ្លើម​គ្រីបតូ និង​ជំងឺ​ថ្លើម​រ៉ាំរ៉ៃ។ បុគ្គលដែលមានភាពធាត់ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង មានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជា NAFLD ។ ព្រឹត្តិការណ៍រោគសាស្ត្រសំខាន់ៗដែលទាក់ទងគ្នាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ NAFLD រួមមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន ភាពមិនដំណើរការនៃមេតាបូលីសខ្លាញ់ ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម ការរលាក អាប៉ូតូស៊ីស និងជំងឺសរសៃ។ ការវិវត្តនៃ NAFLD មានចាប់ពីជំងឺ steatosis សាមញ្ញរហូតដល់ steatohepatitis គ្មានជាតិអាល់កុល (NASH) ។ Hepatic steatosis ត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ដែលតំណាងឱ្យដំណាក់កាលដំបូងនៃ NAFLD ។ បន្ទាប់មកការរលាកដែលបង្កឡើងដោយ steatosis ជំរុញឱ្យមានការវិវត្តនៃ NAFLD ដំបូងទៅជា NASH ។ ដូច្នេះ​ការ​សម្រួល​ដល់​ជំងឺ​រលាក​សួត និង​រលាក​សួត គឺ​ចាំបាច់​សម្រាប់​ការ​ព្យាបាល NAFLD ។ ថាំពទ្យបានជះឥទ្ធិពលដ៏អស្ចារ្យលើការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃ steatosis និងការរលាកសម្រាប់ការព្យាបាល NAFLD ។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាផលប៉ះពាល់ទាំងនេះពាក់ព័ន្ធនឹងយន្តការជាច្រើនដែលស្ថិតនៅក្រោមការរំលាយអាហារ lipid និងការរលាក។ នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនេះ យើងយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសលើការព្យាបាលឱសថរុក្ខជាតិ និងធ្វើការសង្ខេបអំពីការស្រាវជ្រាវឱសថរុក្ខជាតិ រួមទាំងរូបមន្តឱសថ ចំរាញ់ពីរុក្ខជាតិ និងសមាសធាតុធម្មជាតិនៅលើ NAFLD ។ យើងធ្វើឱ្យលម្អិតអំពីឥទ្ធិពលការពាររបស់ពួកគេ យន្តការនៃសកម្មភាពដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបន្សាប steatosis និងការរលាកសម្រាប់ការព្យាបាលដោយ NAFLD ក៏ដូចជាកម្មវិធីព្យាបាល។
ផ្ទៃខាងក្រោយ
ជំងឺថ្លើមខ្លាញ់គ្មានជាតិអាល់កុល (NAFLD) គឺជាជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃទូទៅ ហើយវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃបញ្ហាសុខភាពដូចជា dyslipidemia, ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន, ភាពធាត់ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។ ស្របជាមួយនឹងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃរោគសញ្ញាមេតាបូលីស NAFLD រួមមានវិសាលគមនៃថ្លើមខ្លាញ់ដែលគ្របដណ្តប់លើប្រភេទរងរោគសាស្ត្រធម្មតាចំនួនបី រួមមានជំងឺថ្លើម steatohepatitis ដែលមិនមានជាតិអាល់កុល (NASH) និងជំងឺ fibrosis ។ ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរបំផុតគឺ steatosis ថ្លើមសាមញ្ញដែលបណ្តាលមកពីការប្រមូលផ្តុំនៃជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងកោសិកាថ្លើម (Clapper et al ។ , 2013) ។ ការវិវត្តនៃជំងឺ steatosis អាចត្រូវបានពន្យឺត ឬផ្លាស់ប្តូរដោយការកែប្រែរបៀបរស់នៅ និងការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ បើមិនដូច្នេះទេ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Steatohepatitis ដែលគ្មានជាតិអាល់កុល (NASH) ដែលជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការឡើងជាតិខ្លាញ់ កម្រិតនៃការរលាក និងការថយចុះនៃកោសិកាថ្លើមអាចត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះទៅទៀត NASH បន្តវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺក្រិនថ្លើម និងជំងឺក្រិនថ្លើម នៅពេលដែលរយៈពេលវែងនៃការរងរបួសថ្លើម នាំឱ្យខូចថ្លើមដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន (Bertot and Adams, 2019)។ នៅពេលដែលដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ fibrosis ជម្ងឺក្រិនថ្លើមអាចរំខានដល់មុខងារថ្លើមដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ហើយទីបំផុតបានបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺ។
យើងខ្ញុំ ចាងហ្វាងការផ្សាយសែតឯករាជ្យជាតិ សូមថ្លែងអំណរគុណយ៉ាងជ្រាលជ្រៅ ដល់អស់លោកអ្នកនាង ដែលបានគាំទ្រ និងចូលចិត្តអានកាសែតឯករាជ្យជាតិ តាមរយៈបណ្តាញសង្គមរបស់យើងខ្ញុំ កាសែតឯករាជ្យជាតិ នឹងខំស្វែងរកព័ត៌មាន ចំណេះដឹងថ្មីៗ ជូនអស់លោកនាងដោយមិនគិតថ្លៃ បើអស់លោកអ្នកនាង ចង់ជួយឧបត្ថម្ភការផ្សាយរបស់យើងខ្ញុំ សូមផ្ញើតាមរយៈគណនី ABA លេខលុយខ្មែរ: 500 708 383 លេខលុយដុល្លារ: 003 662 119
បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រដែលត្រូវបានអនុម័តជាផ្លូវការក្នុងការព្យាបាលដោយ NAFLD ទេ។ សម្រាប់រឿងមួយ អន្តរាគមន៍ដែលបានណែនាំនៅក្នុង NAFLD គឺការកែប្រែរបៀបរស់នៅ រួមទាំងការរឹតបន្តឹងការប្រើប្រាស់ថាមពល និងការបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយ។ ការកែប្រែរបៀបរស់នៅអាចកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយ និងការថយចុះនៃទម្ងន់ខ្លួនក្នុងកម្រិតមធ្យមអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវរោគសញ្ញានៃជំងឺថ្លើម និងកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម។ ម្យ៉ាងវិញទៀត អន្តរាគមន៍ផ្នែកឱសថសាស្រ្តមួយចំនួនដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម សារធាតុរំញោចអាំងស៊ុយលីន និងថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានគេអនុវត្ត។ ឧទាហរណ៍ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដូចជាវីតាមីន E ត្រូវបានគេស្នើឱ្យព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយ NASH ដូចដែលបានបង្ហាញដោយការសាកល្បងព្យាបាលថ្មីៗនេះ (Sanyal et al., 2010); ការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារបន្ថយជាតិខ្លាញ់ដូចជាថ្នាំ Statin ត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្លាប់ ឬការប្តូរថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺ NAFLD (អាល្លឺម៉ង់ et al., 2019); ក្នុងនាមជាសារធាតុទប់ស្កាត់សូដ្យូម-គ្លុយកូស 2 (SGLT2) inhibitors, Dapagliflozin និង Canagliflozin អាចកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ក្នុងថ្លើម និងធ្វើអោយមុខងារថ្លើមប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង (Arase et al., 2019)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាគច្រើននៃភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រទាំងនេះនៅតែស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំថ្មី។ ឧទាហរណ៍ សារធាតុ Farnesoid X receptor ធម្មជាតិ (FXR) agonist (អាស៊ីត obeticholic) និង dual peroxisome proliferator-activated receptor α-δ (PPARα-δ) agonist (elafibranor) ក៏ដូចជា glucagon-like peptide-1 antagonists នៅតែត្រូវបានស៊ើបអង្កេតក្នុងដំណាក់កាល IIA ឬ IIB clinical trials, 20. ទន្ទឹមនឹងនេះ ថ្នាំប្រឆាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាច្រើនដូចជា pioglitazone (Brunner et al., 2019), metformin និង thiazolidinediones ត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងឱសថសាស្ត្រនៃ NAFLD ក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកដោយសារតែសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការបញ្ច្រាសភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ទោះបីជាភាពជឿនលឿននៃឱសថបុរាណក៏ដោយ ក៏ឱសថរុក្ខជាតិអាចប្រើប្រាស់បានយ៉ាងងាយស្រួល និងមិនត្រូវការការសំយោគសិប្បនិម្មិត ដូច្នេះឱសថរុក្ខជាតិហាក់ដូចជាមានភាពទាក់ទាញខ្លាំងសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃ NAFLD ។ ឱសថរុក្ខជាតិ ដែលត្រូវបានកំណត់ថាជារុក្ខជាតិឱសថទាំងមូល និងចំរាញ់ចេញពីរុក្ខជាតិដែលមិនបានបន្សុតជាមួយនឹងលក្ខណៈសម្បត្តិវេជ្ជសាស្រ្ត ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ជាប្រពៃណីនៅក្នុងប្រទេសផ្សេងៗគ្នានៃពិភពលោក ដើម្បីកែលម្អស្ថានភាពថ្លើម។ ពាក្យពិសេសមួយ ឱសថបុរាណចិន (TCM) ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យជាពិសេសដើម្បីសំដៅលើឱសថរុក្ខជាតិដែលត្រូវបានអនុវត្តតាំងពីសម័យបុរាណនៃប្រទេសចិន ទោះបីជា TCM ក៏អាចរួមបញ្ចូលឱសថដែលមានប្រភពដើមពីសត្វ និងសារធាតុរ៉ែផងដែរ។ TCM រួមបញ្ចូលទម្រង់ផ្សេងៗនៃឱសថរុក្ខជាតិដែលត្រូវបានបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពលើការព្យាបាល NAFLD ។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ វឌ្ឍនភាពក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំ NAFLD ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានភាពជឿនលឿនយ៉ាងសំខាន់ជាមួយនឹងឱសថរុក្ខជាតិដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាប្រភពដ៏ច្រើននៃសារធាតុគីមីជីវសកម្មធម្មជាតិដែលធ្វើអោយមុខងារថ្លើមប្រសើរឡើង។ នៅក្នុងអត្ថបទនេះ យើងបានផ្តល់នូវទិដ្ឋភាពទូទៅនៃឱសថរុក្ខជាតិ (រួមទាំងរូបមន្តរុក្ខជាតិ ចំរាញ់ចេញពីប្រេងឆៅ និងសមាសធាតុជីវសកម្មសុទ្ធបង្កើតជារុក្ខជាតិឱសថ) ដែលបានបង្ហាញពីសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការប្រឆាំងនឹង NAFLD ចំពោះអ្នកជំងឺមនុស្ស និងគំរូសត្វ។
ការគ្រប់គ្រងប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃឱសថរុក្ខជាតិនៅលើ NAFLD ឱសថរុក្ខជាតិធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារ lipid ថ្លើម
លើសទម្ងន់ lipid គឺជាមូលហេតុចម្បងដែលបង្កឱ្យមានជំងឺ steatosis ថ្លើម។ ការចែកចាយអាស៊ីតខ្លាញ់ឥតគិតថ្លៃ (FFAs) ពី adipose ទៅកាន់ថ្លើម ហើយបណ្តាលឱ្យមានការពង្រីកអាង intrahepatic នៃ FFAs ក្នុងទម្រង់ជា triglycerides ។ ការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ជំរុញឱ្យមានការពុល lipo-hepatic ដែលជំរុញកោសិកាថ្លើមឱ្យបញ្ចេញ cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាក បង្កឱ្យមានភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម និងការធ្វើឱ្យកោសិកាកោសិកាថ្លើមសកម្ម ទីបំផុតនាំឱ្យរបួសរលាកថ្លើម។ ការកែលម្អការបំប្លែងអាស៊ីតខ្លាញ់គឺជាវិធានការដ៏មានប្រសិទ្ធភាពមួយក្នុងការព្យាបាល NAFLD ហើយប្រសិទ្ធភាពនៃឱសថរុក្ខជាតិដែលផ្តោតលើការបំប្លែងអាស៊ីតខ្លាញ់បានពិនិត្យនៅក្នុងការស្រាវជ្រាវទាំងខាងមុន និងគ្លីនិករបស់ NAFLD ។ ទីមួយ ប្រសិទ្ធភាពនៃឱសថរុក្ខជាតិលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវប៉ារ៉ាម៉ែត្រមេតាបូលីស lipid ដូចជាការថយចុះកម្រិតនៃ triglycerides (TG), កូឡេស្តេរ៉ុលសរុប (TC) និង lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប (LDL-C), alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase កើនឡើងខ្ពស់ (AST) ។ (HDL-C) ។ ការជ្រៀតជ្រែកនៃឱសថរុក្ខជាតិលើជំងឺ dyslipidemia ត្រូវបានបង្ហាញថាទាក់ទងទៅនឹងបទប្បញ្ញត្តិនៃការផលិត ឬការប្រើប្រាស់អាស៊ីតខ្លាញ់។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថា ឱសថរុក្ខជាតិជាច្រើន (រួមទាំងរូបមន្តរុក្ខជាតិ ចំរាញ់ចេញពីឆៅ និងសមាសធាតុជីវសកម្មសុទ្ធបង្កើតជារុក្ខជាតិឱសថ) បានបង្អាក់ដំណើរការនៃ lipogenesis ថ្លើមតាមរយៈការកាត់បន្ថយការបញ្ចេញនូវកត្តាចម្លងសំខាន់ៗ និងអង់ស៊ីម lipogenic ដូចជា Sterol Regulatory Element Binding Protein 1c (SREBP-1c), Peroxisome-Proliferated (PPA-Proliferated) ។ Acetyl-CoA Carboxylase (ACC), Fatty Acid Synthase (FAS) និង SCD1 ។ ឧទាហរណ៍ Gypenosides (ដកស្រង់ចេញពី Gynostemma pentaphyllum) (Li et al., 2017a), ប្រភាគ chloroform នៃ Cyclocarya paliurus (Lin et al., 2016) អាល់កាឡូអ៊ីតសរុបដែលស្រង់ចេញពី Rubus aleaefolius Poir ។ (Li et al., 2014b), ចំរាញ់ចេញពី Lonicera caerulea L. (Park et al., 2019) និងសារធាតុចំរាញ់ចេញពីសំបករបស់ Citrus aurantium L. (Rutaceae) (Han et al., 2019) កាត់បន្ថយរបបអាហារខ្លាញ់ខ្ពស់ (HFD) យ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព តាមរយៈការកាត់បន្ថយការផលិត tricc ខ្ពស់ (HFD)។ SREBP-1c, PPAR-γ, FAS, និង ACC ។
ផ្លូវ AMPK ពាក់ព័ន្ធនឹងការកែប្រែឱសថរុក្ខជាតិនៃ Hepatic Lipogenesis និង β-Oxidation Adenosine monophosphate-activated Protein Kinase (AMPK) គឺជាឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាថាមពលដ៏សំខាន់នៃការបំប្លែងថាមពលក្នុងកោសិកា ដែលអាចបណ្តាលឱ្យកាត់បន្ថយការផលិតទ្រីគ្លីសេរីតកោសិកា និងកូលេស្តេរ៉ុល។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ AMPK phosphorylation អាចកាត់បន្ថយអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីដែលគ្រប់គ្រងហ្សែន de novo lipogenesis និងការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ថ្លើម។ AMPK phosphorylation ត្រូវបានគេលើកឡើងជាញឹកញាប់នៅក្នុងការរំលាយអាហារ lipid ថ្លើម ដើម្បីឱ្យសកម្មក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងថ្នាំរុក្ខជាតិជាច្រើនដូចជា BaiHuJia RenShen Decoction (Liu et al., 2015a), Qushi Huayu Decoction (Feng et al., 2013), Lonicera caerulea bet 1.0 tinile (Parkile, 9) ។ polymethoxylated flavonoid បានមកពីផ្លែក្រូច) (Yuk et al., 2018), ginsenoside Rb1 (Shen et al., 2013), betulinic acid (Kim et al., 2019b) និង berberine (Zhu et al., 2019)។ Sophocarpine (បានមកពីស្មៅ និងគ្រាប់ពូជដូច foxtail) មានឥទ្ធិពលលើការផលិត adipocytokine តាមរយៈសញ្ញា AMPK នៅក្នុងកណ្តុរ NASH (Song et al., 2013) និងអាស៊ីត salvianolic B (ដាច់ដោយឡែកពី Salvia miltiorrhiza Bge.) កាត់បន្ថយ dyslipidemia និង hyperglycemia តាមរយៈ AMP. ២០១៦)។ វាត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាឱសថរុក្ខជាតិមួយចំនួនដូចជា Lonicera caerulea L. extract (Park et al., 2019) និង methanolic extract of Alisma orientalis (Hong et al., 2006) បង្កើនអាស៊ីតខ្លាញ់ β-oxidation តាមរយៈអង់ស៊ីមប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម lipid សកម្មដូចជា Carnitine Palmitoyl CPT-1 oxidation តិច។
ឥទ្ធិពលដ៏មានអត្ថប្រយោជន៍នៃឱសថរុក្ខជាតិនេះលើការកត់សុី β-oxidation ពាក់ព័ន្ធនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ AMPK/PPAR-α និងផ្លូវចុះទឹករបស់វា។ ឧទាហរណ៍ ចំរាញ់ចេញពីមេតាណុលនៃ Alisma orientalis (Hong et al., 2006), ចំរាញ់ពីអេតាណុលរបស់ Leonurus japonicus Houtt (Lee et al., 2017), Lycopus lucidus Turcz ។ ex Benth (Lee et al., 2019) និងរូបមន្ត Hugan Qingzhi (Yin et al., 2014) បង្កើនការកត់សុីនៃថ្លើម β-oxidation តាមរយៈការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញ phosphorylated AMPK និង PPARα (Cao et al., 2016; Lee et al., 2017)។ ការធ្វើឱ្យសកម្ម AMPK នៅក្នុងថ្លើម lipid β-oxidation ក៏តម្រូវឱ្យមានសកម្មភាពនៃនិយតករព័ត៌មានស្ងាត់ 1 (SIRT1) ដែលរំខានដល់ការធ្វើឱ្យសកម្ម PPARs ។ Silibinin បង្ហាញពីឥទ្ធិពលប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មធម្មជាតិដ៏មានសក្តានុពលរបស់វាទៅលើការស្ដារកម្រិត NAD+ តាមរយៈផ្លូវ AMPK/SIRT1។ Licochalcone A (ដាច់ដោយឡែកពី Glycyrrhiza uralensis) ជំរុញយ៉ាងសំខាន់នូវផ្លូវ AMPK/SIRT-1 ដើម្បីរារាំងការសំយោគ lipogenesis ថ្លើម និងធ្វើអោយ beta-oxidation ប្រសើរឡើង (Liou et al., 2019)។ Dioscin បានសម្រុះសម្រួលផ្លូវសញ្ញា SIRT1/AMPK និងសកម្មភាព LXRα (Cheng et al., 2018) ដើម្បីកែប្រែការបញ្ចេញមតិរបស់ SREBP-1c, CPT-1, FAS, SCD, FoxO1, និង ATGL(Yao et al., 2018)។ អាស៊ីត Ursolic ត្រូវបានគេចាត់ទុកជាអ្នកប្រលោមលោក Liver X receptor α (LXRα) antagonist និងអាស៊ីត Ursolic បានជំរុញ AMPK phosphorylation ដើម្បីរារាំងការជ្រើសរើស steroid receptor coactivator-1 (SRC-1) និងលើកកម្ពស់ប្រូតេអ៊ីន leucine zipper ដែលអន្តរកម្មជាមួយដៃគូ heterodimer ទៅកាន់តំបន់ SREBP-1c ផ្សព្វផ្សាយ 0.8L ។ ដូច្នេះសកម្មភាព AMPK ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយឱសថរុក្ខជាតិពាក់ព័ន្ធនឹងការសំយោគ lipid de novo ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ SREBP-1c, FAS, ACC, និង SCD-1expression និងបង្កើនការការពារអុកស៊ីតកម្ម β-oxidation ដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបញ្ចេញអាស៊ីតខ្លាញ់ថ្លើមតាមរយៈម៉ូឌុលនៃផលិតកម្ម CPT-1 និង PPARα ។
សកម្មភាព​ស្ត្រេស​អុកស៊ីតកម្ម​ជាប់​ពាក់ព័ន្ធ​នឹង​ការ​កែប្រែ​ថ្នាំ​រុក្ខជាតិ​នៃ​ការ​រំលាយ​អាហារ​លីពីត
ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មបានឆ្លុះបញ្ចាំងពីអតុល្យភាពរវាងការផលិតប្រភេទសត្វដែលមានប្រតិកម្ម និងការការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម ដែលអាចនាំឱ្យខូចថ្លើមក្នុងការវិវត្តនៃ NAFLD ។ ជំងឺមេតាប៉ូលីស lipid មានឥទ្ធិពលលើការផលិតនៃប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (ROS) ជាពិសេសអាស៊ីតខ្លាញ់ β-oxidation ហាក់ដូចជាបង្កើត ROS កាន់តែច្រើននៅក្នុង NAFLD ។ ប្រសិទ្ធភាពបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់នៃឱសថរុក្ខជាតិបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរបស់វាជាមួយនឹងសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មតានតឹង។ ឧទាហរណ៍ Bangpungtongseong-san កាត់បន្ថយការឆ្លើយតបនៃការចម្លងនៃ phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម (OXPHOS) នៅក្នុងថ្លើម NAFLD (Choi J. Y. et al., 2019) ។ យិនស៊ិនក្រហមកូរ៉េបង្ហាញពីសកម្មភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដើម្បីកែលម្អទម្រង់ជាតិខ្លាញ់ថ្លើមនៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលមានជាតិខ្លាញ់ (Hong et al., 2013)។ ការចំរាញ់ពីអេទីលអាសេតាតនៃ Aristolochia manshuriensis Kom ទប់ស្កាត់ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មថ្លើមតាមរយៈការធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអង់ស៊ីម SOD, GR និង GPx ជាបន្តបន្ទាប់ បង្កើន peroxidation lipid ថ្លើមនៃ CYPE21 ដើម្បីលើកកម្ពស់ lipolysis ថ្លើម (Kwak et al., 2016) ។ LiGanShiLiuBaWei San អាចជំរុញអុកស៊ីតកម្មអាស៊ីតខ្លាញ់យ៉ាងសំខាន់តាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ PPARα និង PPARβ និងកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មតាមរយៈការទប់ស្កាត់ការផលិត iNOS (Jiang et al., 2015) ។ បទប្បញ្ញត្តិចុះក្រោមនៃកត្តាដែលទាក់ទងនឹងជំងឺថ្លើម HO-1, NF-E2-related factor 2 (Nrf2) និង SOD2 ក៏ដូចជាការឡើងចុះនៃ KEAP1 ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងគំរូ NAFLD ហើយការបង្ហាញនៃសញ្ញាសម្គាល់ស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មទាំងនេះអាចត្រូវបានបញ្ច្រាស់ដោយ Dioscin (Liu et al., 2015b) ។ ការធ្វើឱ្យសកម្ម Nrf2 សម្របសម្រួលដោយឱសថរុក្ខជាតិអាចធ្វើអោយ NAFLD ប្រសើរឡើងតាមរយៈការរារាំងផ្លូវស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម។ វាត្រូវបានគេរាយការណ៍ថា scutellarin (ជា flavonoid glycoside), swertiamarin (ជា secoiridoid glycoside) (Yang Y. et al., 2019) និង gastrodin (ដាច់ដោយឡែកពី Gastrodia elata Bl) បង្កើនប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដែលសម្របសម្រួល Nrf2 តាមរយៈការធ្វើឱ្យ mRNA និងកម្រិតប្រូតេអ៊ីននៃ PPARactivγ និង 1HO របស់វា។ កន្សោម NQO1 (Ahmad et al ។ , 2019) ដូច្នេះជួយសម្រួល NAFLD ។ អាស៊ីត Isochlorogenic B [ដកស្រង់ចេញពី Laggera alata (Asteraceae)] បង្ហាញពីឥទ្ធិពលការពាររបស់វាលើជំងឺ fibrosis ក្នុង NASH ដោយផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា Nrf2 និងបញ្ច្រាសការថយចុះនៃកម្រិត miR-122 និងការបង្កើនការបញ្ចេញមតិ HIF-1α ថ្លើមដើម្បីទប់ស្កាត់កត្តា profibrogenic ជាច្រើន (COL1α1, MCP-1, Liβ-1, Lita-1) al., 2019c)។
មុខងារ Mitochondria ជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងការកែប្រែឱសថនៃការរំលាយអាហារ lipid ថ្លើម
Mitochondria ដើរតួរជាឯកទេសក្នុងការបំប្លែងសារជាតិ lipid ហើយអាចទាក់ទងដំណក់ទឹក lipid តាមរយៈការកត់សុី Mitochondria នៅក្នុងថ្លើម។ ភាពមិនដំណើរការរបស់ Mitochondria រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ NAFLD ចាប់តាំងពីវាមានឥទ្ធិពលលើការរំលាយអាហារ lipid ថ្លើម ជំរុញការបង្កើត ROS និង lipid peroxidation ។ ការស្រាវជ្រាវពីមុនបានបង្ហាញថាថ្នាំរុក្ខជាតិដូចជា cyclocarya paliurus, sida rhomboidea.roxb, punica granatum L., resveratrol, mangosteen pericarp, epigallocatechin gallate និង shexiang baoxin pill ត្រូវបានបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពលើការខូចមុខងាររបស់ mitochondrial កំឡុងពេលព្យាបាល LD 10 ។ ព័ត៌មានលម្អិត Shizukaol D (ដកស្រង់ចេញពី Chloranthus japonicas) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ mitochondrial dysfunction ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃមាតិកាខ្លាញ់ដែលពឹងផ្អែកលើថ្លើម AMPK (Hu et al., 2013)។ Polygonati Rhizoma និង Polygonatum kingianum ជំរុញការកត់សុី mitochondrial β-oxidation តាមរយៈការបង្កើនសកម្មភាព CPT-1 ដើម្បីទប់ស្កាត់អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់វែងចូលទៅក្នុង mitochondria និងធ្វើអោយមុខងារ mitochondrial ប្រសើរឡើងតាមរយៈការរារាំងការផលិត ROS និង malondialdehyde (MDA) ច្រើនពេកដែលបណ្ដាលមកពី HFD (Yang X. Nobiletin (Qi et al., 2018) និង diosgenin (Fang et al., 2019) អាចនាំឱ្យមានការកាត់បន្ថយកម្រិត ROS និងការស្ដារឡើងវិញនូវសក្តានុពលនៃភ្នាស mitochondrial ។ ការជ្រៀតជ្រែក mitochondrial នេះបានទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ lipid peroxidation ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតសំខាន់នៃ glutathione peroxidase (GSH-Px) និង superoxide dismutase (SOD) ។ Dioscin (ដាច់ដោយឡែកពី Polygonatum Zanlanscianense Pamp) ត្រូវបានគេបង្ហាញថាដើម្បីបង្កើនការបញ្ចេញមតិរបស់ SOD, GSH និង GSH-Px និងកាត់បន្ថយការផលិត iNOS, MDA និង NO ។ Puerarin (ដកស្រង់ចេញពី Radix Pueraria lobate) បានជំរុញឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសញ្ញា PARP-1/PI3K/AKT ដែលជួយសម្រួលដល់ប្រតិចារិក (Acox1, MCAD, Cpt1 និង Cox5a) ក្នុងការកត់សុី β-oxidation និងបញ្ច្រាស់កម្រិតការថយចុះនៃស្មុគ្រស្មាញផ្លូវដង្ហើម mitochondrial ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពមេតាបូលីស W និងអាស៊ីត។ 2019)។
ការសំយោគអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ពាក់ព័ន្ធនឹងការកែប្រែឱសថរុក្ខជាតិនៃការរំលាយអាហារ lipid
សូមចុចអានព័ត៌មានថ្មីៗជាច្រើនទៀតនៅខាងក្រោម
អាស៊ីត​ទឹកប្រមាត់​ត្រូវបាន​សំយោគ​នៅក្នុង​ថ្លើម និង​ដើរតួ​ជា​សារធាតុ​បន្សាប​ជីវសាស្ត្រ​ដើម្បី​រំលាយ​ខ្លាញ់​ខ្លាញ់ និង​កូ​ឡេ​ស្តេ​រ៉ុល​ទៅក្នុង​ទឹកប្រមាត់​។ Gypenosides (ដកស្រង់ចេញពី Gynostemma pentaphyllum) (Li et al., 2017a), palmatine និង jatrorrhizine (ដកស្រង់ចេញពី Coptidis Rhizoma) ជំរុញការសំយោគអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ដើម្បីការពារ NAFLD ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ចេញកូឡេស្តេរ៉ុល 7α-hydroxylase A1 (CYP7A1) ។ Punicalagin និងអាស៊ីត ellagic ផ្លែទទឹម (ដាច់ដោយឡែកពី Punica granatum L.) ធ្វើឱ្យសញ្ញា CYP7A1/PPARγ ជំរុញការបំប្លែងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងថ្លើមទៅជាអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ (Ji et al., 2019)។ Celastrus orbiculatus Thunb ។ បង្កើនល្បឿនការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុលថ្លើមនៅក្នុងជ្រូកហ្គីណេតាមរយៈការទប់ស្កាត់ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មតាមរយៈការបង្កើនកម្រិត mRNA នៃ 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoAR) និង CYP7A1 (Zhang et al., 2013) ។ Glycyrrhizin (ដកស្រង់ចេញពី Glycyrrhizae Radix Et Rhizoma) ដែលបានកែប្រែការបំប្លែងអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ក្នុងសេរ៉ូមនៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលផ្តល់អាហារដល់ MCD ដោយការស្តារឡើងវិញនូវការរលាកដែលសម្របសម្រួលដោយអ្នកទទួល Farnesoid X (FXR) នៃថ្លើម (Yan et al., 2018)។ ម៉ូឌុលនៃឱសថរុក្ខជាតិលើការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ និងកូលេស្តេរ៉ុល និងការដឹកជញ្ជូនពាក់ព័ន្ធនឹងការគ្រប់គ្រងអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ និងបង្ហាញពីឥទ្ធិពលមានប្រយោជន៍របស់វាលើការព្យាបាល NAFLD ។
សំខាន់ជាងនេះទៅទៀត យើងបានផ្តល់នូវការយល់ដឹងអំពីយន្តការ lipid ដ៏សំខាន់មួយចំពោះឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹង NAFLD នៃឱសថរុក្ខជាតិ ដែលត្រូវបានបង្ហាញក្នុងរូបភាពទី 1 ។ ឱសថរុក្ខជាតិដែលប្រើជាទូទៅបានរារាំងអាស៊ីតខ្លាញ់ ឬ lipogenesis ដែលបណ្ដាលមកពីរបបអាហារតាមរយៈផ្លូវ SREBP-1c និងជំរុញការ lipolysis ដែលផ្តោតលើអាស៊ីតខ្លាញ់ β-oxidation ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងមុខងារ oxidative stress និង oxidative ។ យន្តការមូលដ្ឋាននៃសកម្មភាពអាចត្រូវបានសម្រេចតាមរយៈម៉ូឌុលនៃផ្លូវផ្តល់សញ្ញា AMPK (Ding et al., 2019)។ (កាសែតឯករាជ្យជាតិ ផ្សាយតាមបណ្តាញសង្គម ជូនលោកអ្នកនាងអានដោយមិនគិតថ្លៃ បើសប្បុរសជនចង់ជួយឧបត្ថម្ភ ការផ្សាយរបស់យើងខ្ញុំ តាមរយៈគណនី ABA លេខលុយខ្មែរ: 500 708 383 លេខលុយដុល្លារ: 003 662 119